Новини

ВНУТРІШНЬОВЕННЕ ПОПОВНЕННЯ ДЕФІЦИТУ ЗАЛІЗА ПРИ АНЕМІЇ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНУ ХВОРОБУ НИРОК

А. С. Петрова
Кафедра пропедевтики внутрішньої медицини № 2 .
Національного медичного університету імені О.О. Богомольця

УДК 616.61–085–005.4

Резюме: Анемія є найчастішим супутником термінальної хронічної хвороби нирок, яка суттєво впливає на її прогноз і клінічний перебіг. У статті наведені сучасні погляди на основні патогенетичні механізми розвитку анемії, та методи її корекції внутрішньовенним введенням препаратів заліза.

Ключові слова: хронічна хвороба нирок, гемодіаліз, залізодефіцитна анемія, препарати заліза.

У більшості випадків сучасні препарати заліза викликають незначні побічні дії, але і вони все ж таки потребують їх відміни та перехід на парентеральний шлях введення [4,5,7,9]. Останнім часом було проведено безліч досліджень та встановлено, що внутрішньовенне введення заліза сприяє збільшенню росту гемоглобіну та введенню менших доз еритропоетинів (ЕПО). У хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН) 5 ст. на гемодіалізі використання парентеральних форм заліза є більш зручним, так як наявний постійний внутрішньовенний доступ [10]. Невелика кількість досліджень по використанню препаратів заліза у пацієнтів на ХХН 5ст., що знаходяться на перитонеальному діалізі вказує на обмежену ефективність перорального заліза і на переваги внутрішньовенного введення для досягнення цільового гемоглобіну та доз ЕПО. Таким чином, цей шлях введення є переважаючим у даних пацієнтів, хоча треба брати до уваги бажання пацієнта зберегти судини для можливого подальшого формування венозного доступу. Фармако -економічні розрахунки, проведені J.

Berniere et al. (1998), свідчать, що ін’єкційні препарати заліза, за умови їх правильного призначення, мають високу клінічну ефективність, сприяють швидшому одужанню хворих, скорочують терміни лікування і перебування хворих у стаціонарі, знижують вартість лікування, що є досить суттєвим [1].

Внутрішньовенно препарати заліза вводяться у вигляді декстрану заліза, глюконату заліза та сахарату заліза. При внутрішньовенному введенні сахарозного або декстринового комплексів заліза останнє практично повністю елімінується клітинами ретикулоендотеліальної системи і швидко стає доступним для еритропоезу. На гістологічному рівні чітко доведено, що основне депо заліза міститься саме в клітинах ретикулоендотеліальної системи,а не печінки, як то вважали раніше деякі дослідники [1].

Переваги внутрішньовенного введення заліза:

– відсутність проблем у вигляді шлунково – кишкових розладів, які виникають при призначенні пероральних форм заліза;
– при важкому дефіциті заліза внутрішньовенне введення дозволяє суттєво знизити дозу еритропоетину;
– доведено, що внутрішньовенне введення сахарату заліза в дозі 10-20 мг в кінці кожного сеансу гемодіалізу дозволяє протягом довготривалого сеансу гемодіалізу утримувати дозу ЕПО на рівні приблизно 60 ОД/кг/тиж [2, 3].
При внутрішньовенному поповненні дефіциту заліза потреба в еритропоетині майже в 2 рази менша, ніж при використанні пероральних препаратів.

Недоліки:

– анафілактичні реакції (мають місце в 1% випадків при лікуванні декстрином заліза);
– можливий розвиток гіпотензії та болю в епігастрії при внутрішньовенному введенні глюконату заліза;
– розвиток гемосидерозу;

– при введенні сахарату заліза були описані випадки бронхоспазму;
– розвиток флебітів, потемніння шкіри в місцях ін’єкції;
– всі внутрішньовенні форми варто вводити дуже повільно [6].

Упереджене ставлення до внутрішньовенних засобів заліза, як таких, що викликають важкі ускладнення, обумовлені, в основному, результатами клінічного застосування декстрану і глюконату заліза. Декстран заліза викликає важкі анафілактичні реакції, а глюконат заліза має високу токсичність і може викликати некроз печінки [1, 6].
Для дорослих пацієнтів на ХХН з анемією, які не отримують препарати заліза або ЕПО, необхідно провести пробну терапію внутрішньовенними (в/в) формами препаратів заліза (або для пацієнтів із ХХН ГД як альтернативу призначення пероральної терапії залізом протягом 1–3 місяців (2C), щоб досягнути підвищен-
ня концентрації гемоглобіну без застосування лікування ЕПО та концентрації TSAT ≤ 30 %, феритину ≤ 500 мкг/л. Для дорослих пацієнтів на ХХН, які отримують терапію ЕПО, але не отримують препаратів заліза, необхідно призначити в/в препарати заліза (або у хворих на ХХН ГД альтернативно випробувати призначен-
ня упродовж 1–3 місяців пероральної терапії залізом), якщо бажане збільшення концентрації гемоглобіну або зниження дози ЕПО і TSAT становить 30 %, і феритин становить 500 мкг/л. Також слід зауважити, що при в/в введенні початкової дози декстрину заліза, необхідно (1В), щоб пацієнт протягом 60 хв (2С) пі-
сля інфузії знаходився під наглядом медичного персоналу, при цьому мають бути доступними реанімаційне обладнання та медикаменти.
Оцінювати стан заліза (TSAT і феритину) потрібно принаймні кожні 3 місяці протягом терапії ЕПО, у тому числі при прийнятті рішення про початок або продовження лікування препаратами заліза (не оцінюється).
Частіше визначати статус заліза (TSAT і феритину) необхідно при початку лікування або збільшенні дози ЕПО, коли є крововтрата, при моніторингу відповіді після курсу в/в заліза, а також в інших випадках, коли запаси заліза можуть виснажуватись (неоцінюється) [8].
Слід пам’ятати, що хворим з активними системними інфекціями слід уникати призначення в/в заліза.

Таким чином, призначення парентеральних засобів заліза підвищує комплаєнс і в кінцевому результаті – ефективність терапії хворих з анемією на тлі хронічної ниркової недостатності.

ЛІТЕРАТУРА

1. Видиборець С.В. Залізодефіцитна анемія: навчальний посібник / За заг. ред. проф. С.В. Видиборця. – Вінниця–Бориспіль: ТОВ «Меркьюрі-Поділля», 2012 – 238 С.

2. Дворецкий Л.И. Лечение железодефицитной анемии / Л.И. Дворецкий, Р.М. Вокалюк // РМЖ. Независимое издание для практикующих врачей. 2009 – С. 12-14.

3. Зубаренко А.В. Стратегия лечения и профілактики железодефицитной анемии у детей / А.В. Зубаренко, Е.А. Гуриенко,Н.Л. Васильев // Новости медицины и фармации, 2012. – № 1(36). – С. 14-15.

4. Клінічні протоколи надання медичної допомоги хворим зі спеціальності «гематологія»: затверджено наказом МОЗ України № 647 від 30.07.2010 р. «Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги хворим зі спеціальності «гематологія».- К.: МОЗ України, 2010.- С. 137

5. C.Колесник М.О. Основи нефрології / За редакцією професора М.О. Колесника // Довідник лікаря «Нефролог» К.: ТОВ «Доктор – Медіа», 2010. – С.121-122.

6. Чернов В.М. Особенности применения парентеральных препаратов железа (обзор литературы) / В.М. Чернов, И.С. Тарасова, А.Г. Румянцев // Вопр. гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии . – 2011. – № 10. – С. 51–59.

7. Chung M., Chan J.A., Moorthy D., Hadar N., Ratichek S.J.,Concannon T.W., Lau J. Biomarkers for Assessing and Managing Iron Deficiency Anemia in Late-Stage Chronic Kidney Disease:
Future Research Needs: Identification of Future Research Needs From Comparative Effectiveness Review No. 83 Internet. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2013 Jan.

8. KDIGO Clinical Practice Guideline 2012 for Anemia in Chronic Kidney Disease.

9. Li H., Wang S.X. Intravenous iron sucrose in Chinese hemodialysispatients with renal anemia // Blood Purif. – 2008. – Vol. 26. – P. 151–156.

10. Rozen-Zvi B., Gafter-Gvili A., Paul M. et al. Intravenous versus oral iron supplementation for the treatment of anemia in CKD: systematicreviewand meta-analysis // Am. J. Kidney Dis. – 2008. – Vol. 52. – P. 897–906.

Інформаційний ресурс: https://apn.co.ua/21/petrova.pdf